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Dichos receptores se encuentran presinápticamente y su estimulación regula la liberación de neurotransmisores. receptores postsinápticos.
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La capa media y más gruesa de la corteza produce glucocorticosteroides, el principal siendo cortisol. La secreción de cortisol está mediada por vías de retroalimentación que involucran hormona adrenocorticotrófica de la pituitaria anterior y corticotropina la liberación de hormona del hipotálamo, así como la estimulación de la parte superior centros cerebrales. Los factores psicológicos pueden afectar la liberación de CRH, al igual que los estímulos como como trauma, lesión, infección o extremos de calor y frío. De esta forma, las glándulas suprarrenales se activan en respuesta a una situación amenazante. El cortisol tiene muchos tejidos diana y tiene una variedad de acciones metabólicas: aumento de la glucosa en sangre circulante debido a la disminución de la captación por los tejidos otros que el cerebro y aumento de la gluconeogénesis; aumentar la degradación de proteínas, especialmente en los músculos, haciendo que los aminoácidos estén disponibles para reparación y gluconeogénesis; lipólisis que proporciona ácidos grasos para el suministro de energía alternativo. El cortisol también tiene acciones antiinflamatorias e inmunosupresoras, que en condiciones fisiológicas las condiciones ayudan a limitar la respuesta a lesiones e infecciones.
Sin embargo, se recomienda que no se inyecten anestésicos locales en pacientes inflamados. tejido, ya que aumenta la absorción en sangre y, en consecuencia, aumenta el riesgo de efectos. Las neuronas son diferencialmente sensibles a los anestésicos locales. Las neuronas de pequeño diámetro son más susceptible que las neuronas de mayor diámetro y las neuronas amielínicas más de neuronas mielinizadas. Afortunadamente, las neuronas que transmiten la sensación de dolor son del diámetro más pequeño.
